Badania wskazują na możliwe zagrożenia związane ze spożyciem erytrytolu

Erytrytol to popularny, niskokaloryczny słodzik należący do grupy alkoholi cukrowych (poliołów). Ma praktycznie zerowy wpływ na poziom cukru i insuliny we krwi oraz bardzo niską kaloryczność (ok. 0,2 kcal/g). Jest około 60–80% tak słodki jak cukier stołowy (sacharoza), dlatego używa się go w produktach „light” – m.in. w napojach bez cukru, słodyczach, wypiekach i innych artykułach spożywczych. Występuje naturalnie w niewielkich ilościach w owocach, warzywach i fermentowanych produktach (np. w winie), a także jest syntetyzowany przez organizm człowieka.

Wyniki nowego badania in vitro

Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado przebadali wpływ erytrytolu na komórki śródbłonka naczyń mózgowych (rodzaju komórek wyścielających naczynia mózgowe). W eksperymencie hodowano ludzkie komórki śródbłonka mózgowego z dodatkiem erytrytolu w stężeniu 6 mM (odpowiadającym ok. 30 g erytrytolu w typowym słodzonym napoju) przez 3 godziny. Dzięki temu uzyskano warunki zbliżone do krótkotrwałego oddziaływania erytrytolu na komórki naczyniowe w organizmie.

Naukowcy zaobserwowali w tych warunkach trzy kluczowe zmiany w komórkach poddanych działaniu erytrytolu:

• Zwiększony stres oksydacyjny: Poziom reaktywnych form tlenu (tzw. wolnych rodników) wzrósł około dwukrotnie w komórkach eksponowanych na erytrytol. Wzrósł też poziom enzymów antyoksydacyjnych (np. dysmutazy ponadtlenkowej i katalazy), co wskazuje na nasiloną odpowiedź antyoksydacyjną w komórkach w obliczu utleniającego działania erytrytolu.

• Zmniejszona produkcja NO i zwiększona endoteliny-1: Komórki wyściełające naczynia w obecności erytrytolu wytwarzały mniej tlenku azotu (NO) – cząsteczki normalnie rozszerzającej naczynia – oraz więcej białka endoteliny-1 (ET-1), które działa odwrotnie, zwężając naczynia. Krótko mówiąc, erytrytol osłabił mechanizmy sprzyjające rozszerzaniu naczyń krwionośnych mózgu.

• Ograniczone uwalnianie t-PA: Po dodaniu czynnika krzepnięcia (trombiny) kontrolne komórki zwiększały uwalnianie enzymu t-PA odpowiedzialnego za rozpuszczanie skrzepów. Natomiast komórki wcześniej traktowane erytrytolem praktycznie nie podniosły poziomu t-PA. Oznacza to osłabioną zdolność do aktywacji tego enzymu w warunkach zapalnych czy uszkodzeniowych, co może hamować rozpuszczanie zakrzepów.

Potencjalne zagrożenia i znaczenie wyników

Opisana kombinacja efektów – wyższy stres oksydacyjny, mniejsza produkcja NO, wzrost endoteliny-1 oraz ograniczone uwalnianie t-PA – może zaburzać funkcjonowanie naczyń mózgowych. Wysoki poziom wolnych rodników sprzyja uszkodzeniom komórek i śródbłonka. Niskie stężenie NO razem z podwyższoną endo­tel­iną-1 powoduje przewagę sygnałów zwężających naczynia i zwiększone napięcie naczyń krwionośnych w mózgu. Z kolei mniejsze uwalnianie t-PA oznacza słabszą zdolność do rozpuszczania tworzących się zakrzepów.
Jak podsumowują autorzy badania, erytrytol “niekorzystnie wpływa na stres oksydacyjny, produkcję NO, produkcję ET-1 oraz uwalnianie t-PA w komórkach naczyniowych mózgu”, co potencjalnie może zwiększać ryzyko udaru niedokrwiennego. Wyniki te wskazują na możliwe mechanizmy działania erytrytolu związane z zaburzeniem funkcji naczyń mózgowych, o których należy pamiętać przy ocenie bezpieczeństwa tego słodzika.

Źródło: Journal of Applied Physiology (2025): The non-nutritive sweetener erythritol adversely affects brain microvascular endothelial cell function.