Ostre papryki są nie tylko podstawą wielu potraw, przede wszystkim w kuchni węgierskiej, meksykańskiej czy chińskiej, ale już od 7000 lat p.n.e. stanowią remedium na wiele przypadłości. Na przykład w medycynie ludowej rdzennych Amerykanów wykorzystywano je do uśmierzenia bólu zębów. W tym celu miejsce zapalenia pocierano ostrą papryką. Do Europy podobny sposób dotarł w XIX wieku, gdzie zalecano leczenie bólu zębów alkoholowym ekstraktem przygotowanym z tych roślin. W północno-zachodnim Peru stosuje się nalewki lub wywary z ostrej papryki do obniżenia gorączki przy przeziębieniu oraz na ból i zapalenie gardła. Tradycyjnie te pikantne warzywa wykorzystuje się również do leczenia świerzbu, grzybicy stóp czy zakażonych ran [1, 2].

Metabolity wtórne odpowiedzialne za ostrość papryk to kapsaicynoidy, a ich najważniejszym przedstawicielem jest kapsaicyna. Związek ten powoduje silnie pieczenie i zaczerwienie miejsca kontaktu, na przykład z dłońmi czy błoną śluzową (oka, jamy ustnej, przełyku). Co więcej podczas spożycia potraw, przygotowanych na bazie ostrych papryk, nasz organizm zwiększa wydzielanie potu i ruchy jelit. Kapsaicyna nie rozpuszcza się w wodzie, ale w tłuszczach, alkoholach i innych rozpuszczalnikach organicznych. Dlatego, by zniwelować odczucie pieczenia gardła i przełyku, istotne jest popijanie takich posiłków np. tłustym mlekiem. Mechanizm działania kapsaicyny polega na aktywacji receptorów, znajdujących się w błonach neuronów obwodowego układu nerwowego, zwanych TRPV1. Prowadzi to do wywołania wrażenia piekącego bólu. Jednak przy długotrwałym działaniu kapsaicyny na te receptory, przechodzą one w stan inaktywacji poprzez zmianę konformacji przestrzennej, czego efektem jest zaprzestanie odczuwania dolegliwości bólowych [3, 4]. Powyższą właściwość tego związku wykorzystuje się w leczeniu bólu różnego pochodzenia, np. stawów czy mięśni. Kapsaicyna stosowana jest miejscowo jako składnik maści, żeli, plastrów lub podawana doustnie. Wykorzystuje się ją do leczenia neuropatii cukrzycowej, neuralgii półpaścowej, świądu [5] oraz zespołu pieczenia jamy ustnej [6].

Kapsaicyna zyskała również zainteresowanie z powodu jej potencjalnych właściwości przeciwnowotworowych. Zaobserwowano, że wywołuje apoptozę (czyli proces programowanej i fizjologicznej śmierci komórki) w komórkach drobnokomórkowego nowotworu płuc (ang. small cell lung cancer) poprzez aktywację szlaku kalpain. Są to proteazy cysteinowe zależne od wapnia, których funkcją jest regulowanie np. procesów związanych z apoptozą. Zaobserwowano, że kapsaicyna nie miała negatywnego wpływu na zdrowe komórki płuc, a u myszy poddanych badaniom nie stwierdzono spadku masy ciała czy innych objawów toksycznego działania tego związku [7]. Właściwości przeciwnowotworowe kapsaicyny zaobserwowano także m.in. dla nowotworu prostaty [8], piersi [9] czy pęcherza moczowego [10].

Jednym z wyzwań współczesnego świata jest wzrost antybiotykooporności u bakterii, a także zapewnienie żywności wolnej od drobnoustrojów chorobotwórczych. Kapsaicyna wykazuje działanie bakteriobójcze np. dla opornego na erytromycynę Streptococcus pyogenes, dla Pseudomonas aeruginosa oraz dla Helicobacter pylori [11, 12]. Wykazano także jej właściwości hamujące wzrost patogennych grzybów, m.in. Cryptococcus neoformans, Rhodotorula rubra czy Candida albicans [13]. Powyższe osiągnięcia mogą w przyszłości posłużyć do wykorzystania kapsaicyny jako środka przeciwdrobnoustrojowego.

Związek odpowiedzialny za ostrość papryk może pełnić również rolę w walce z nadwagą i otyłością. Zwiększa termogenezę oraz wzmaga hydrolizę triacylogliceroli, co skutkuje zredukowaniem nadmiaru tkanki tłuszczowej [14]. Co więcej, kapsaicynę można byłoby wykorzystać w prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego, ponieważ zmniejsza utlenianie lipoprotein niskiej gęstości (LDL), czyli tzw. „złego cholesterolu”. Zwiększenie spożycia ostrej papryki potencjalnie korzystnie wpłynęłoby na opóźnienie rozwoju miażdżycy [15]. Kapsaicyna mogłaby również pełnić rolę w przypadku obniżania ciśnienia tętniczego. W wyniku aktywacji receptorów waniloidowych TRPV1, zwiększa się fosforylacja kinazy białkowej A i śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (II).  Stymulowana jest produkcja tlenku azotu (II), co skutkuje rozszerzeniem naczyń krwionośnych i w konsekwencji obniżeniem ciśnienia krwi [16].

Kapsaicyna pełni także rolę w ochronie błony śluzowej żołądka przed uszkodzeniami spowodowanymi przez alkohol lub niesteroidowe leki przeciwzapalne. Kiedy jest podawana doustnie w niskich dawkach, to powoduje aktywację receptorów TRPV1. Następuje uwolnienie peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP) oraz substancji P. Obserwuje się zwiększenie przepływu krwi w śluzówce narządu. W konsekwencji zapewnia to prawidłowe funkcjonowanie błony śluzowej żołądka [17].

Kapsaicyna to interesujący związek pochodzenia roślinnego, charakteryzujący się obiecującymi właściwościami z punktu widzenia farmakologicznego. Wykorzystanie go w przyszłości na większą skalę może wiązać się z zapobieganiem wystąpienia chorób układu krążenia czy opracowaniem nowych sposobów leczenia nowotworów.

Bibliografia:

1. Bosland P.W., Votava E., Peppers: vegetable and spice capsicums, CABI Publishing, New York (2012), s. 1-25, 83-95.
2. Szallasi A., Blumberg P.M., Vanilloid (capsaicin) receptors and mechanisms, Pharmacological reviews 51 (1999), s. 159-211.
3. Nagy I., Friston D., Valente J.S., Torres Perez J.V., Andreou A.P., Pharmacology of the capsaicin receptor, transient receptor potential vanilloid type-1 ion channel, [w]: Abdel-Salam O.M.E. (red.) Capsaicin as a therapeutic molecule, Springer Basel (2014), s. 39-76.
4. Hayman M., Kam P.C.A., Capsaicin: a review of its pharmacology and clinical applications, Current Anaesthesia & Critical Care 19 (2008), s. 338-343.
5. Basith S., Cui M., Hong S., Choi S., Harnessing the therapeutic potential of capsaicin and its analogues in pain and other diseases, Molecules 21 (2016), s. 1-28.
6. Ferensztajn E., Łojko D., Rybakowski J., Zespół pieczenia w jamie ustnej (burning mouth syndrome) – koncepcje patogenetyczne i terapeutyczne, Psychiatria Polska 47 (2013), s. 973-988.
7. Lau J.K., Brown K.C., Dom A.M., Witte T.R., Thornhill B.A., Crabtree C.M., Perry H.E., Brown J.M., Ball J.G., Creel R.G., Damron C.L., Rollyson W.D., Stevenson C.D., Hardman W.E., Valentovic M.A., Carpenter A.B., Dasgupta P., Capsaicin induces apoptosis in human small cell lung cancer via the TRPV6 receptor and the calpain pathway, Apoptosis 19 (2014), s. 1190-1201.
8. Mori A., Lehmann S., O’Kelly J., Kumagai T., Desmond J.C., Pervan M., McBride W.H., Kizaki M., Koeffler H.P., Capsaicin, a component of red peppers, inhibits the growth of androgen-independent, p53 mutant prostate cancer cells, Cancer research 66 (2006), s. 3222-3229.
9. Thoennissen N.H., O’Kelly J., Lu D., Iwanski G.B., La D.T., Abbassi S., Leiter A., Karlan B., Mehta R., Koeffler H.P., Capsaicin causes cell-cycle arrest and apoptosis in ER-positive and -negative breast cancer cells by modulating the EGFR/HER-2 pathway, Oncogene 29 (2010), s. 285-296.
10. Qian K., Wang G., Cao R., Liu T., Qian G., Guan X., Guo Z., Xiao Y., Wang X., Capsaicin suppresses cell proliferation, induces cell cycle arrest and ROS production in bladder cancer cells through FOXO3a‐mediated pathways, Molecules 21 (2016), s. 1-15.
11. Marini E., Magi G., Mingoia M., Pugnaloni A., Facinelli B., Antimicrobial and anti-virulence activity of capsaicin againste-resistant, cell-invasive Group A Streptococci, Frontiers in Microbiology 6 (2015), s. 1-7.
12. Omolo M.A., Wong Z.Z., Mergen A.K., Hastings J.C., Le N.C., Reiland H.A., Case K.A., Baumler D.J., Antimicrobial properties of chili peppers, Journal of Infectious Diseases & Therapy 2 (2014), s. 1-8.
13. Kędzia B., Hołderna-Kędzia E., Działanie na bakterie i grzyby alkaloidów i innych grup związków roślinnych, Postępy Fitoterapii 1 (2013), s. 8-16.
14. Lee M.S., Kim C.T., Kim I.H., Kim Y., Effects of capsaicin on lipid catabolism in 3T3-L1 adipocytes, Phytotherapy Research 25 (2011), s. 935-939.
15. Luo X.J., Peng J., Li Y.J., Recent advances in the study on capsaicinoids and capsinoids, European Journal of Pharmacology 650 (2011), s. 1-7.
16. Yang D., Luo Z., Ma S., Wong W.T., Ma L., Zhong J., He H., Zhao Z., Cao T., Yan Z., Liu D., Arendshorst W.J., Huang Y., Tepel M., Zhu Z., Activation of TRPV1 by dietary capsaicin improves endothelium-dependent vasorelaxation and prevents hypertension, Cell Metabolism 12 (2010), s. 130-141.
17. Mózsik G., Capsaicin as new orally applicable gastroprotective and therapeutic drug alone or in combination with nonsteroidal anti-inflammatory drugs in healthy human subjects and in patients, [w]: Abdel-Salam O.M.E. (red.) Capsaicin as a therapeutic molecule, Springer Basel (2014), s. 209-258.